盐酸氯吡格雷的药物介绍
Porvior是一种粉红色、圆形、双凸、有缺口的薄膜衣片，一面刻有75，另一面刻有1171。其中含有97.875mg硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg氯吡格雷碱。
药理、毒理和药效学:氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类:BO1AC/04。氯吡格雷选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体的结合以及ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的激活，因此可以抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经过生物转化才能抑制血小板聚集，但是还没有分离出产生这种效果的活性代谢物。除ADP外，氯吡格雷还可以通过阻断释放的ADP引起的血小板活化的放大来抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板上的ADP受体而起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。正常血小板功能的恢复速度与血小板更新有关。从第一天开始每天反复给予氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导的血小板聚集，3-7天抑制达到稳态。在稳定状态下，每日75mg氯吡格雷的平均抑制水平维持在40%-60%，停药后约5天内血小板聚集和出血时间逐渐恢复到基线。氯吡格雷的临床疗效来自CAPRIE临床试验。本次试验共有65，438+09和65，438+085例患者入选，为多中心、多国家。进行随机双盲平行临床研究，以比较氯吡格雷(75毫克/天)和阿司匹林(325毫克/天)的效果。随机选择的患者为:1)近期有心肌梗死史(35天内)。
2)近期缺血性卒中史(7天至6个月内)，伴有继发性神经系统症状至少一周。3)确诊为外周动脉疾病(PAD)的患者接受随机治疗1-3年。在心肌梗死组，大多数患者在急性心肌梗死后早期服用阿司匹林。与阿司匹林相比，氯吡格雷可以显著降低新缺血事件的发生率，包括心肌梗死、缺血性卒中和其他血管疾病的死亡。其中，氯吡格雷治疗组发生939例，阿司匹林治疗组发生1020例(相对风险降低(RRR)为8.7%[95% CI:0.2-16.4]；P=0.045)，相当于每1000名患者接受2年治疗，10[CI:0-20]名患者可避免一次缺血事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总死亡率分别为5.8%和6.0%，无显著差异。根据心肌梗死、缺血性卒中和其他血管疾病的死亡情况，由于PAD(尤其是有心肌梗死史的患者)(RRR = 23.7%；CI:8.9-36.2)患者和重度缺血性卒中患者(与阿司匹林治疗组相比无显著差异)(RRR = 7.3%；CI-5.7-18.7)组患者受益最大(p=0.003)。氯吡格雷治疗组入选近期心肌梗死患者的有效率略低于阿司匹林治疗组，但无统计学差异(RRR = 4.0%；CI:-22.5-11.7).而且根据年龄组分析，氯吡格雷对75岁以下患者的治疗效果优于75岁以上患者。因为CAPRIE临床试验不是为了评估氯吡格雷对某一组患者是否更有效而特意设计的，所以不清楚这种差异是真实的还是偶然的。临床前安全性研究
大鼠和狒狒最常见的临床前反应是肝脏变化。服用剂量是人体服用75毫克/天氯吡格雷后的25倍。这些肝脏变化是药物影响肝脏代谢酶的结果。服用高剂量氯吡格雷的大鼠和狒狒胃耐受性差(胃炎、胃溃疡和/或头晕)。
在77mg/kg的日剂量下，小鼠服用氯吡格雷78周，大鼠服用氯吡格雷104周，未发现致癌证据。该剂量的血浆浓度比人类推荐剂量(每天75毫克)高25倍。
一系列体内和体外试验证实，氯吡格雷没有致突变作用。
氯吡格雷对雌性和雄性大鼠的生育能力无影响，对大鼠和家兔无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明，氯吡格雷和/或其代谢产物从乳汁中排出，因此不排除氯吡格雷具有直接(轻微毒性)或间接(不良口感)作用。