什么是多巴胺？

学科:昆虫学(一级学科)；昆虫生理生化(两个学科)多巴胺(C6H3 (OH) 2-CH2-CH2-NH2)是大脑分泌的，可以影响一个人的情绪。它的正式化学名为4-(2-乙氨基)苯-1，2-二醇，简称“DA”。阿尔维德·卡尔松因发现多巴胺是大脑中的信息传递者而获得2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经递质，一种用于帮助细胞传递脉冲的化学物质。这种大脑内分泌主要负责大脑的情欲和感觉，传递兴奋和快乐的信息，也与成瘾有关。药物特性:多巴胺是NA的前体，是下丘脑和垂体的关键神经递质。中枢神经系统多巴胺浓度受精神因素影响，神经末梢GnRH与多巴胺之间存在轴突联系和相互作用，多巴胺可抑制GnRI-{。中脑的神经源性物质多巴胺直接影响人的情绪。理论上添加这种物质可以让人兴奋，但是会上瘾。多巴胺出现在前脑和基底神经节，负责处理恐惧，但是因为多巴胺，它代替了恐惧的感觉，所以很多人的成瘾行为都是多巴胺引起的。你有没有想过为什么人们会热情地思考、感受和追求事物？可能都来自于我们大脑中一些微小物质的化学作用。阿尔维德-卡尔森等人因为研究这种人人都有的物质而获得了诺贝尔奖。他们研究的化学物质叫做多巴胺。它能影响每个人对事物的快乐感受。人的大脑里有几千亿个神经细胞，所以人能有世俗的欲望，能控制四肢的灵活动作，都是因为大脑信息能在它们之间畅通无阻地传递。但是，神经细胞之间是有缝隙的，就像两个悬崖上的一条缝，只有跳过这条缝，信息才能通过它传递。这些神经细胞突出的小悬崖叫做突触。当信息到达突触时，它会释放化学物质，这些化学物质可以穿过间隙并传递信息。这种化学物质被称为“递质”，多巴胺就是其中一种递质。多巴胺的作用是传递兴奋和愉悦的信息，人对一些东西“上瘾”主要是因为它。诺贝尔委员会主席彼得森在评论这个奖项时说:“吸烟者、酒鬼和隐士都与多巴胺的多少有关。由多巴胺控制。”香烟中的尼古丁会使人上瘾，因为它刺激神经元分泌多巴胺，使人感到愉快。因此，近年来针对多巴胺开展了一些戒烟研究。甚至，有学者提出，爱情的产生也源于多巴胺分泌带来的兴奋。作用与用途:本品是体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用和一定的受体激动作用。可增强心肌收缩力，增加血输出量，心率略有加快(不如异丙肾上腺素明显)；可轻度收缩外周血管，增加动脉压，扩张内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)增加血流量；能增加肾血流量和肾小球滤过率，从而促进尿量和钠排泄的增加。用于各种类型的休克，包括中毒性休克1JLl诱发的休克、失血性休克和中枢性休克，尤其适用于已补充血容量的肾功能不全、心输出量减少和外周血管阻力增加的患者。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC，决定大脑中多巴胺的水平。注意事项:(1)交叉过敏反应:对其他拟交感神经药高度敏感的患者也可能对本品极度敏感。⑵对人体研究不充分，动物实验未发现致畸作用。有报道称，给予孕鼠导致新生鼠存活率下降，存活者可能形成白内障。孕妇敷的时候一定要权衡利弊。⑶本品是否排入母乳不确定，但应用于奶妈没有问题。⑷本品在儿童中的应用尚未得到充分研究。5]该产品在老年人中的应用尚未得到充分研究，但未报告任何问题。[6]以下情况慎用:①嗜铬细胞瘤患者不宜使用:②闭塞性血管疾病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性血管内膜炎、雷诺氏病等。；③对四肢循环不良的患者应密切监护，注意有无坏死、坏疽的可能；④在频繁的室性心律失常中使用本品时也应小心。一次，滴用本品时应监测血压、心输出量、心电图、尿量。⑻管理局说明①低血容量必须在多巴胺治疗前纠正。(2)滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量和个人所需液体，如果不需要扩大，可以用0.8 ㎎/ml溶液，如果有液体潴留，可以用1.6-3.2 ㎎/ml溶液。中、小剂量对外周血管阻力无影响，用于治疗低心排血量引起的低血压。较大剂量用于改善外周血管阻力以纠正低血压。③使用粗静脉进行静脉注射或静脉滴注，防止药液外溢和组织坏死；如果出现液体溢出，可使用5-10 ㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位渗透。④静脉滴注时应控制每分钟的滴速，根据血压、心率、尿量、周围血管灌注、异位搏动等情况决定滴速和时间。可能的话，应该测量心输出量。⑤当震动修正后，下降速度将会减慢。⑥遇有舒张压不成比例地升高、脉压下降、尿量减少、心率加快或血管过度收缩引起的心律失常时，必须减慢或暂停滴速。⑦如果滴注多巴胺时血压持续下降，或调整剂量后血压持续下降，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩剂。8突然停药可产生严重低血压，停药时应逐渐减量。孕妇和哺乳期妇女所用药物的药理学和毒理学尚不明确:刺激交感神经系统的肾上腺素能受体和肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑动脉的多巴胺受体的作用具有剂量依赖性。(1)剂量较低时(0，5-2ug/min)，主要作用于多巴胺受体，使肾脏和肠系膜血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，尿量和钠排泄增加；⑵小至中等剂量(按体重每分钟2-10ug/㎏)可直接兴奋β1受体，间接促进储存部位释放去甲肾上腺素，对心肌产生正应力，增加心肌收缩力和每搏量，最终使心输出量、收缩压和脉压增加，而舒张压不变或略有增加。⑶大剂量(每分钟10ug/㎏以上)时，α受体兴奋，导致外周血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量和尿量减少。由于心输出量和外周血管阻力增加，收缩压和舒张压均升高。①刺激心脏β1受体，增加心肌收缩力强得多；②增加肾脏和肠系膜的血流量，可防止这些器官缺血引起的休克恶性发展。在同样增加心肌收缩力的情况下，心律失常和增加心肌耗氧量的作用较弱。总之，多巴胺特别适用于心肌收缩力减弱，尿量减少，但血容量得到了补充的休克患者。药代动力学: